자궁근종의 개괄

자궁근종 또는 자궁근종으로도 알려진 자궁근종은 자궁의 양성 평활근 종양입니다. 자궁근종이 있는 대부분의 여성은 증상이 없는 반면 다른 여성은 고통스럽거나 생리량이 많을 수 있습니다. 충분히 크면 방광을 눌러 소변을 자주 보게 될 수 있습니다. 또한 삽입 성교나 허리 통증 중의 통증을 유발할 수 있습니다. 여성은 하나 또는 여러 개의 자궁 섬유종을 가질 수 있습니다. 흔하지는 않지만 때때로 섬유종으로 인해 임신이 어려울 수 있습니다.

자궁 근종의 정확한 원인은 불분명합니다. 그러나 섬유종은 가족력이 있으며 호르몬 수치에 의해 부분적으로 결정되는 것으로 보입니다. 위험 요인에는 비만과 붉은 고기 섭취가 포함됩니다. 진단은 골반 검사 또는 의료 영상으로 수행할 수 있습니다.

증상이 없으면 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다. 이부프로펜과 같은 NSAID는 통증과 출혈에 도움이 되지만 파라세타몰(아세트아미노펜)은 통증에 도움이 될 수 있습니다. 월경량이 많은 사람에게는 철분 보충제가 필요할 수 있습니다. 고나도트로핀 방출 호르몬 작용제 종류의 약물은 섬유종의 크기를 감소시킬 수 있지만 비용이 많이 들고 부작용이 있습니다. 더 큰 증상이 나타나면 섬유종이나 자궁을 제거하는 수술이 도움이 될 수 있습니다. 자궁 동맥 색전술도 도움이 될 수 있습니다. 자궁근종의 남성 버전은 매우 드물며 평활근육종으로 알려져 있습니다. 그들은 양성 섬유종에서 발생하는 것으로 보이지 않습니다.

약 20%~80%의 여성이 50세 이전에 섬유종을 앓게 됩니다. 2013년에는 전 세계적으로 1억 7,100만 명의 여성이 영향을 받은 것으로 추정되었습니다. 그들은 일반적으로 중기 및 후기 생식기 동안 발견됩니다. 폐경 후에는 보통 크기가 줄어듭니다. 미국에서 자궁근종은 자궁을 외과적으로 제거하는 일반적인 이유입니다.

증상
자궁근종이 있는 일부 여성은 증상이 없습니다. 복통, 빈혈 및 출혈 증가는 섬유종의 존재를 나타낼 수 있습니다. 섬유종의 위치에 따라 성교(관통) 중에 통증이 있을 수도 있습니다. 임신 중에는 유산, 출혈, 조산 또는 태아의 자세 방해의 원인이 될 수도 있습니다. 자궁 섬유종은 직장 압력을 유발할 수 있습니다. 복부는 임신한 것처럼 더 커질 수 있습니다. 일부 큰 섬유종은 자궁경부와 질을 통해 확장될 수 있습니다.

섬유종은 흔하지만 아이를 가질 수 없는 이유의 약 3%를 차지하는 불임의 전형적인 원인은 아닙니다. 자궁 근종이 있는 여성의 대다수는 정상적인 임신 결과를 갖게 됩니다. 불임 상태의 중간 자궁 근종의 경우, 섬유종은 일반적으로 점막 하 위치에 위치하며 이 위치가 내막의 기능과 착상할 배아의 능력을 방해할 수 있다고 생각됩니다.

병태생리학
섬유종은 자궁근종의 일종입니다. 근종은 맨눈으로 둥글고 경계가 뚜렷하며(그러나 캡슐화되지 않음) 흰색 또는 황갈색의 단단한 결절로 보이며 조직학적 단면에서 소용돌이 모양을 보입니다. 크기는 미세한 것부터 상당한 크기의 병변까지 다양합니다. 일반적으로 자몽 크기 이상의 병변은 환자 자신이 복벽을 통해 느껴집니다


현미경으로 보면 종양 세포는 정상 세포(길쭉하고 네모난 송곳 모양이며 시가 모양의 핵이 있음)와 서로 다른 방향으로 다발을 형성합니다(소형). 이 세포는 크기와 모양이 균일하고 유사 분열이 적습니다. 세 가지 양성 변종이 있습니다.

peri-nucleolar halos가 있는 두드러진 nucleoli의 출현은 병리학자에게 극히 드문 유전성 평활근종 증 및 신세포암(Reed) 증후군의 가능성을 조사하도록 경고해야 합니다.

병리학
섬유종은 단클론성 종양이며 약 40~50%는 핵형으로 검출할 수 있는 염색체 이상을 보입니다. 여러 섬유종이 존재할 때 그들은 종종 관련 없는 유전적 결함을 가지고 있습니다. MED 12 단백질의 특정 돌연변이는 근종의 70%에서 발견되었습니다.

섬유종의 정확한 원인은 명확하게 이해되지 않았지만 작업가설은 유전적 소인, 태아기 호르몬 노출 및 호르몬, 성장 인자 및 제도 에스트로젠의 영향이 섬유종 성장을 유발한다는 것입니다. 알려진 위험 요소는 아프리카 혈통, 비만, 다낭성 난소 증후군, 당뇨병, 고혈압, 출산 경험이 없는 것입니다.

에스트로젠과 프로게스테론은 평활근종 세포에 분열 촉진 효과를 가지며 또한 많은 수의 성장 인자, 사이토킨 및 세포 사멸 인자뿐만 아니라 다른 호르몬에도 (직간접적으로) 영향을 미침으로써 작용하는 것으로 여겨집니다. 또한, 에스트로젠과 프로게스테론의 작용은 각각의 핵 수용체의 발현을 조절하는 에스트로젠, 프로게스테론 및 프로락틴 신호 사이의 노화에 의해 조절됩니다. 에스트로젠은 IGF-1, EGFR, TGF-베타 1, TGF-베타 3 및 PDGF를 상향 조절함으로써 성장을 촉진하고, p53을 하향 조절함으로써 평활근종 세포의 비정상적인 생존을 촉진하고, 항-아포토시스 인자 PCP4 및 대항 PPAR 감마 신호. 프로게스테론은 EGF, TGF-베타1 및 TGF-베타 3을 상향 조절하여 평활근종의 성장을 촉진하고 Bcl-2 발현을 상향 조절하고 TNF-알파를 하향 조절하여 생존을 촉진하는 것으로 생각됩니다. 프로게스테론은 IGF-1을 하향 조절함으로써 성장을 방해하는 것으로 여겨집니다. 형질전환 성장 상호작용 인자(TGIF)의 발현은 자궁근종에 비해 평활근종에서 증가합니다. TGIF는 자궁 근막 세포에서 TGF-β 경로의 잠재적 억제자입니다.